|
8020 Graz |
|
Pulswellenanalyse
mit Ihrem Mobilograph NG System
Mobil-O-Graph®, 24h PWA Monitor Mobil-O-Graph® - die reproduzierbare Methode Durch laufende Autokalibrierung kann die kardiale Hämodynamik (Herzzeitvolumen, peripherer Widerstand, zentraler Aortendruck und Gefäßsteifigkeit) kontinuierlich in Echtzeit durch eine Pulskonturanalyse analysiert werden. Das Schlagvolumen ist hierbei proportional zu der Fläche unter dem systolischen Teil der Druckkurve kalkuliert und mit der Schlagfrequenz multipliziert. Die Pulskonturanalyse wurde bereits 1899 von Frank Starling beschrieben und beruht auf der Windkesseltheorie in Beziehung zu Aorta, Arterien, peripherem Widerstand und Funktionsleistung des Herzens. Leistungsstarke Servicekompetenz - Made in Germany Mobil-O-Graph, PWA Monitor - Leistungsmerkmale
Die Auswerteeinheit- HMS CS ist eine Auswerte- und Patientenmanagement-Einheit für Klinik und Arztpraxis mit den Schnittstellen HL7 für HIS und GTD für Arztpraxis Software. Schwerpunkt der Software ist die Aufbereitung der 24h hämodynamischen Parameter, der Langzeitblutdruckmessdaten und gibt gleichzeitig Auskunft über die Gefäßsteifigkeit gemessen in AIx und Reflektionskoeffizient – kardiovaskuläre Biomarker zur Risikostratifikation von Hypertonie. Aussagekräftige Tabellen und Grafiken ermöglichen eine sichere und schnelle Hilfestellung in der Therapieentscheidung für den behandelnden Arzt. Gleichzeitig verbessert diese Darstellung für den Patienten die Therapie-Compliance und schafft dadurch eine vertrauensvollere Arzt-Patienten-Beziehung.  Patientenkomfort durch Auto-Feedback-Logic AFL1*
* Literatur: |
||||||||||||||||||||||
Wissenschaftliche Definition und Wirkungsweise Zentraler Blutdruck Mithilfe inzwischen kommerziell zur Verfügung stehender neuartiger Messmethoden kann der zentrale (=aortale) Blutdruck bestimmt werden. Dazu werden arterielle Druckkurven an peripheren Arterien (A. brachialis, A. radialis) oszillometrisch oder tonometrisch aufgezeichnet, anhand derer die Generierung der zentralen Druckwelle und konsekutiv die Bestimmung des zentralen Blutdruckes erfolgt. Bedingt durch das Phänomen der Blutdruckamplifikation sowie der im Verlauf des arteriellen Gefäßbaumes zunehmenden Arteriellen Gefäßsteifigkeit liegt der periphere (Oberarm) systolische Blutdruck (SBD) durchschnittlich 10 – 15 mmHg höher als der zentrale (Aorta) systolische Blutdruck. Diese Phänomene sind nur in der Systole zu beobachten; der diastolische Blutdruck ist in der Aorta und am Oberarm gleich. Wie der periphere SBD steigt auch der zentrale SBD mit dem Alter linear an. Dabei ist der Anstieg des zentralen SBD sogar ausgeprägter als der Anstieg des peripheren SBD, so dass in höherem Alter der zentrale SBD über dem peripheren SBD liegen kann. Inzwischen konnte in mehreren Studien die prognostische Überlegenheit des zentralen Blutdruckes gezeigt werden [3]. Daher sollte bei erhöhtem zentralen SBD von einem erhöhten kardiovaskulären Risiko ausgegangen werden, auch wenn der peripher gemessene Blutdruck im Normbereich liegt. In dieser Konstellation ist eine intensive antihypertensive Therapie sicher empfehlenswert, auch wenn hier Langzeitstudien noch fehlen. Dabei ist der Einsatz von gefäßerweiternden Substanzen (ACE-Hemmer, AT1-Antagonisten, Renininhibitoren, Calciumantagonisten) günstiger, da sie den zentralen Blutdruck stärker senken als klassische Antihypertensiva (Beta-Blocker, Diuretika). Augmentationsindex Der Augmentationsindex ist ein Parameter der Pulswellenreflexion. Die mit dem Auswurf des linken Ventrikels generierte Druckwelle läuft über den arteriellen Gefäßbaum und wird in der Peripherie an den Gefäßabgängen reflektiert. Die reflektierte Druckwelle läuft retrograd zurück zur thorakalen Aorta, wo sie zur zusätzlichen Erhöhung des zentralen Blutdruckes führt (=Augmentation). Der Augmentationsindex (Augmentation bezogen auf den Pulsdruck) quantifiziert somit die Erhöhung des zentralen Blutdruckes durch die reflektierte Pulswelle. Der Augmentationsindex ist altersabhängig und zeigt insbesondere in den ersten Lebensdekaden einen altersabhängigen Anstieg. Vergleichbar mit anderen klassischen hämodynamischen Parametern (Blutdruck, Herzfrequenz) weist der Augmentationsindex eine große Streuung auf, und kann innerhalb einer Altersklasse zwischen 0 und 65 % liegen. In einer Vielzahl von Studien konnte inzwischen gezeigt werden, dass der Augmentationsindex in enger Beziehung zu kardiovaskulärem Risiko und Mortalität steht [3]. Pharmakologisch lässt sich der Augmentationsindex gut beeinflussen. So kann der Augmentationsindex unter antihypertensiver Therapie durchaus bei 10% und niedriger liegen, als Indikator dafür, dass der negative Effekt der Pulswellenreflexion weitgehend aufgehoben werden kann. Dabei führen v. a. gefäßerweiternde Substanzen (ACE-Hemmer, AT1-Antagonisten, Ca-Antagonisten) zu einer Senkung des Augmentationsindex, wohingegen klassische Antihypertensiva keinen (Diuretika) oder sogar einen steigernden Effekt (Beta-Blocker) haben. Pulswellengeschwindigkeit (PWV, pulse wave velocity) Die Pulswellengeschwindigkeit beschreibt die Geschwindigkeit, mit der die durch den linken Ventrikel ausgeworfene Druckwelle über das arterielle Gefäßsystem läuft. Die Pulswellengeschwindigkeit steht dabei in enger Beziehung zur Wandspannung und zur Gefäßelastizität und gilt daher als Goldstandard der arteriellen Gefäßsteifigkeit. Ihre prognostische Wertigkeit ist in einer Vielzahl von Studien belegt, eine Pulswellengeschwindigkeit von > 10 m/s gilt als erhöht. Da praktisch alle kardiovaskulären Risikofaktoren ebenfalls die PWV als Gefäßsteifigkeitsmarker beeinflussen, reflektiert die PWV gut die ‚Gesamtlast der atherosklerotischen Veränderungen des arteriellen Gefäßsystems. Ihre klinische Wertigkeit liegt daher am ehesten in der Detektion von Patienten mit hohem kardiovaskulären Risiko. Literatur
1. Mancia, G., et al., 2007 Guidelines for the Management of Arterial Hypertension: The Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). J Hypertens, 2007. 25(6): p. 1105-87. |
||||||||||||||||||||||
